阿爾茨海默病

阿爾茨海默病是癡呆癥最常見(jiàn)的病因，是以德國精神病學(xué)家和神經(jīng)病理學(xué)家阿洛伊修斯·阿爾茨海默博士的名字命名的。1901年，阿爾茨海默博士在法蘭克福精神病院觀(guān)察到一位名叫奧古斯特·迪特爾的51歲女性患者，她患有一種與癡呆癥相關(guān)的特殊大腦皮層疾病。迪特爾夫人后來(lái)成為第一個(gè)被診斷患有阿爾茨海默病的人。1906年迪特爾夫人去世后，阿爾茨海默博士對她的大腦進(jìn)行了研究，發(fā)現了淀粉樣斑塊和神經(jīng)纖維纏結，這些大腦異常成為了阿爾茨海默病的兩個(gè)重要病理特征:一是含有β淀粉樣蛋白的神經(jīng)炎斑塊，二是神經(jīng)纖維纏結含有過(guò)度磷酸化的Tau蛋白聚集物。Tau聚集物也被稱(chēng)為Tau成對螺旋細絲(paired helical filaments，PHFs)。PHFs并不只存在于阿爾茨海默病，也存在于其他神經(jīng)退行性疾病，如進(jìn)行性核上性麻痹、結節性硬化和鉛中毒腦病。

阿爾茨海默病的七個(gè)階段

阿爾茨海默病的發(fā)病機制

我們并不了解淀粉樣蛋白在大腦中的沉積導致斑塊形成淀粉樣蛋白肽或神經(jīng)纖維纏結形成的確切機制。此外，對于斑塊或纏結是否是阿爾茨海默癥的主要原因，還是有其他額外因素仍然存在爭議。人們提出了許多假說(shuō)來(lái)幫助闡明阿爾茨海默病的發(fā)病機制1，包括淀粉樣蛋白級聯(lián)假說(shuō)、線(xiàn)粒體級聯(lián)假說(shuō)和許多其他的假說(shuō)，然而，淀粉樣蛋白級聯(lián)假說(shuō)是主要的假說(shuō)，并得到了神經(jīng)病理學(xué)和遺傳學(xué)的支持2。

淀粉樣蛋白級聯(lián)假說(shuō)的觀(guān)點(diǎn)認為，淀粉樣蛋白肽-42（Abeta-42）積累并沉積最終形成神經(jīng)炎性斑塊是阿爾茨海默病的基本病理基礎。Abeta-42多肽是由淀粉樣前體蛋白(amyloid precursor protein，APP)通過(guò)β -分泌酶和γ -分泌酶的連續裂解而形成的。Abeta-42多肽不溶于水，可迅速聚集形成低聚物和原纖維，從而產(chǎn)生神經(jīng)炎性淀粉樣斑塊。

斑塊引起氧化損傷和炎癥，導致神經(jīng)元細胞死亡。一些家族遺傳的阿爾茨海默病有APP基因的病原體突變3，增加了斑塊形成的風(fēng)險。唐氏綜合癥患者們有早發(fā)阿爾茨海默病的風(fēng)險，也是支持淀粉樣蛋白級聯(lián)假說(shuō)的有力證據，因為APP基因位于21號染色體上，唐氏綜合癥患者有額外的21號染色體。大多數唐氏綜合癥患者在40多歲的時(shí)候就有阿爾茨海默病的病理特征，如淀粉樣蛋白、斑塊和Tau蛋白纏結，但并不是所有的唐氏綜合癥患者會(huì )發(fā)展成阿爾茨海默病，只是他們患阿爾茨海默病的風(fēng)險更高。

阿爾茨海默病的診斷研究

阿爾茨海默病及其他癡呆癥的風(fēng)險隨著(zhù)年齡的增長(cháng)而增加，世界范圍內的人口老齡化和壽命延長(cháng)，使得闡明阿爾茨海默病病理和發(fā)病機制變得更為緊迫。雖然年齡是患癡呆癥的最大風(fēng)險因素，但阿爾茨海默病的發(fā)生，還與其他包括遺傳、疾病史和生活方式等因素有關(guān)。

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Reference

1. Khan M, Ahsan F, Ahmad U, et al. Alzheimer disease: A review. 2016. WJPPS doi:10.20959/wjpps20166-7045.

2. Rowe JE. "I've fallen and I can't get up," a basic primer for caregivers to understand falls in persons with dementia, Alzheimer's disease, and cognitive impairment. 2015. Home Health Care Manag Pract. doi: 10.1177/1084822314559833

3. Rosenberg RR. Genomics of Alzheimer disease. 2016. JAMA Neurol. doi:10.1001/jamaneurol.2016.0301.